新研究揭示免疫系统的“快速刹车”机制

  新华社赫尔辛基1月30日电（记者朱昊晨　徐谦）斯德哥尔摩消息：瑞典卡罗琳医学院等机构研究人员参与的一项研究发现，人体的一类免疫细胞被激活后，能借助两类分子信号迅速关闭攻击模式，从而避免“火力过猛”伤及机体自身。

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  卡罗琳医学院近日发布公报说，当免疫系统的T细胞识别到感染或癌细胞时，会迅速进入“战斗状态”，大量释放细胞因子。细胞因子就像对抗疾病威胁的化学信使，能调动并指挥免疫反应，在清除病原体和异常细胞过程中发挥关键作用。

  免疫系统不仅要“打得快”，也要“停得快”。研究人员指出，T细胞产生细胞因子的过程依赖信使核糖核酸（mRNA）。当威胁解除后，如细胞因子仍持续大量产生，免疫反应就可能从“对外作战”变成“误伤自己”，引发组织损伤，甚至导致自身免疫性疾病。

  卡罗琳医学院等机构的研究人员组成的国际团队发现，不少T细胞的mRNA携带两套“关机指令”：一套是富含核苷酸碱基序列为“腺嘌呤-尿嘧啶（AU）”的片段，能够吸引相关蛋白质结合并促使mRNA降解；另一套是名为N6-甲基腺嘌呤（m6A）的甲基化修饰，这种化学“标签”会提示mRNA需要被清除。当两种信号同时出现，T细胞的mRNA会被更快分解，细胞因子随之停止产生，免疫反应得以及时“降温”。

  相关论文已发表在英国《自然-通讯》杂志上。论文通讯作者之一、卡罗琳医学院细胞与分子生物学系教授兰德尔·约翰逊解释说：“我们的免疫系统必须保持一种非常微妙的平衡：如果激活程度过低，疾病就会占上风；如果激活程度过高，它就会攻击自身组织，这就是所谓的自身免疫性疾病。”约翰逊表示，这套双信号机制让免疫系统能够在“反应不够”和“过度激活”之间保持平衡，确保T细胞在适度范围内发挥作用。

  研究结果表明，若能实现对这些信号的精准调控，或可为不同疾病提供新的干预思路，例如可用于增强对抗感染或癌症的免疫力，或在自身免疫性疾病中抑制免疫力等。